angiogênese), incluindo bevacizumabe, sorafenibe e suritinibe, todos têm o potencial de causar TEA. O mecanismo de ação provavelmente está relacionado à diminuição dos níveis de VEGF, alterando a superfície endotelial dos vasos sanguíneos e tornando-os mais protrombóticos (DeLoughery e Beer, 2015). Sintomas Inchaço, dor e inflamação na extremidade afetada são os sintomas mais comuns de TEV. Um sinal de Homans positivo (isto é, dor na panturrilha durante dorsiflexão passiva dos dedos do pé) também pode estar presente quando o TEV ocorre nos membros inferiores. O TEV pode ocorrer durante qualquer fase da terapia de LLA que inclua produtos com asparaginase; mas ocorre com mais frequência durante a terapia de indução. Fatores de risco • Regimes de tratamento que incluem asparaginase. • Regimes de tratamento que incluem talidomida; o risco é maior se combinado com antraciclinas ou dexametasona. • Regimes de tratamento que incluem inibidores de VEGF (bevacizumabe, ponatinibe, sorafenibe, sunitinibe). • Presença de um cateter venoso central. • Contraceptivos orais. • Predisposição hereditária para TEV. • Imobilização prolongada. Tratamento médico O tratamento primário para TEV é a terapia anticoagulante. O tratamento inicial normalmente é intravenoso, seguido por terapia anticoagulante oral ou subcutânea. A terapia continua até que o coágulo se dissolva ou estabilize, geralmente por pelo menos três meses. Uma dosagem profilática por longos períodos pode ser necessária, especialmente se o paciente tiver mais de um fator de risco de TEV. Heparina de baixo peso molecular (HBPM) é recomendada para o tratamento de TEV e é preferível à heparina não fracionada. A HBPM está associada a um menor risco de hemorragia e a um monitoramento mais confiável do nível do medicamento (Monagle et al., 2012). Possíveis complicações • Embolia pulmonar. • Síndrome pós-trombótica (dor crônica, edema, veias colaterais superficiais dilatadas, dermatite de estase, ulceração, limitações funcionais) (Goldenberg et al., 2010). • Atraso no cronograma de quimioterapia. Avaliações e intervenções de enfermagem Avaliações • Avaliar os pacientes para detectar sinais e sintomas de trombo, especialmente naqueles que estiverem com cateter central ou imobilizados. • Quando não for possível retirar sangue facilmente de um cateter central, verificar a presença de trombos. • Monitorar sinais de hemorragia em pacientes durante terapia anticoagulante. Intervenções • Providenciar exercícios adequados ou exercícios de amplitude de movimento para evitar a formação de TEV. • Administrar heparina ou HBPM conforme prescrição médica. Coletar com precisão os níveis de fator anti-Xa. • Não administrar dose de HBPM por 24 horas antes e pelo menos quatro horas depois de PL ou inserção neuroaxial de
cateter por causa do risco de hematoma, que pode resultar em parestesia ou paralisia de longo prazo (Lexicomp, 2017; Payne e Vora, 2007; Wiernikowski e Athale, 2006). Seguir os protocolos institucionais para outras cirurgias ou procedimentos invasivos. Instrução ao paciente e à família • Ensinar pacientes e familiares sobre a importância de deambulação e exercícios. • Instruir os pais sobre sinais e sintomas de trombo. • Instruir pacientes e familiares sobre a administração subcutânea de HBPM, se necessário. ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL Definição Oclusão do fluxo de sangue no cérebro, privando as células cerebrais de oxigênio e resultando em acidente vascular cerebral (AVC) ou derrame. O AVC pode estar ligado a doença primária do SNC, infecções do SNC, sepse, CIVD, quimioterapia, doença metastática avançada e trombocitopenia. Fisiopatologia Assim como no tromboembolismo, o AVC pode ser causado por alterações do fluxo de sangue no cérebro, dano dos vasos sanguíneos ou alterações nos fatores de coagulação. A alteração do fluxo de sangue pode ser causada por compressão tumoral ou coágulo sanguíneo. Danos nos vasos sanguíneos podem ser causados por células cancerosas ou cirurgia. Em crianças com leucemia promielocítica aguda, procoagulantes podem ser liberados pelas células leucêmicas à medida que são lisadas, causando CIVD e, potencialmente, um AVC. Eventos trombóticos graves, incluindo AVCs, têm sido observados com o uso de produtos que contêm asparaginase, devido à diminuição da antitrombina III e de outros fatores de coagulação decorrentes da inibição da síntese de proteínas relacionada à asparaginase. Sintomas Os sintomas agudos dependem da área do cérebro envolvida, mas podem incluir estado mental alterado, comprometimento da função motora ou da fala, déficits neurológicos focais, cefaleia, ataques epilépticos e hemiparesia. Exames de imagem (tomografia computadorizada [TC], RM) podem demonstrar evidências de infartos hemorrágicos. Os sintomas podem ocorrer antes do início do tratamento, como resultado da doença. Para pacientes com LLA, os sintomas podem ocorrer durante qualquer fase da terapia que inclua asparaginase. Fatores de risco • Regimes de quimioterapia que incluem asparaginase ou metotrexato. • Regimes de tratamento que incluem bevacizumabe. • Diagnóstico de leucemia, tumor no SNC ou anemia falciforme.
• CIVD. • Sepse. • Hiperleucocitose. • Irradiação craniana. • Predisposição hereditária para AVC. Tratamento médico
O tratamento é principalmente de suporte. O início imediato da terapia anticoagulante e a diminuição da pressão intracraniana são fundamentais após o diagnóstico de um coágulo sanguíneo.
208 Plano de Estudos de Quimioterapia e Bioterapia Pediátrica: Quarta Edição
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